论著
中性粒细胞胞外陷阱诱导血管内皮细胞损伤在皮肌炎合并肺间质病变中的作用
中华内科杂志, 2017,56(9) : 650-654. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2017.09.006
摘要
目的

探讨中性粒细胞胞外陷阱(NETs)诱导血管内皮细胞损伤在皮肌炎合并肺间质病变(ILD)中的作用。

方法

检测健康对照者、皮肌炎患者(包括皮肌炎合并ILD者,皮肌炎未合并ILD者)的血清游离DNA浓度、血清涎液化糖链蛋白(KL-6)水平,分离受试者外周血中性粒细胞,体外用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(PMA)刺激获得NETs,用NETs刺激人脐静脉内皮细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态,检测人脐静脉内皮细胞存活率来反映NETs对血管内皮细胞的损伤。

结果

皮肌炎患者血清游离DNA浓度高于健康对照者[(271.27±76.53)μg/L比(152.89±37.34)μg/L,P<0.001],皮肌炎合并ILD者血清游离DNA浓度高于皮肌炎未合并ILD者[(302.67 ± 74.15)μg/L比(235.59 ±63.55)μg/L,P<0.005];皮肌炎患者血清KL-6水平高于健康对照者[(3.08±2.07)μg/L比(0.87±0.51)μg/L,P<0.001],皮肌炎合并ILD者血清KL-6水平高于皮肌炎未合并ILD者[(4.00±2.44)μg/L比(2.03±0.61)μg/L,P<0.005]。皮肌炎患者血管内皮细胞存活率低于健康对照者[(53±11)% 比(70±5)%,P<0.001]; 皮肌炎合并ILD者血管内皮细胞存活率低于皮肌炎未合并ILD者[(44±4)% 比(61±8)%,P<0.01]。相关分析,血清游离DNA浓度与血清KL-6水平呈正相关(r=0.251,P<0.05)。

结论

NETs对皮肌炎合并ILD的发病有重要作用,可能是一个重要的治疗靶点。

引用本文: 张燕, 严冰, 刘毅. 中性粒细胞胞外陷阱诱导血管内皮细胞损伤在皮肌炎合并肺间质病变中的作用 [J]. 中华内科杂志,2017,56( 9 ): 650-654. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2017.09.006
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炎性肌病主要包括皮肌炎和多发性肌炎,肺间质病变(ILD)是炎性肌病最常见的并发症,发生率20%~65%,其中因ILD而死亡的约占40%[1]。作用于T细胞、B细胞的免疫抑制剂对皮肌炎合并ILD疗效差,需寻求新的治疗靶点。Brinkmann等[2]于2004年发现刺激中性粒细胞后可形成中性粒细胞胞外陷阱(NETs) ,NETs以DNA为骨架,镶嵌抗菌肽LL-37、髓过氧化物酶和组蛋白等。近年研究发现,NETs在系统性红斑狼疮、抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎、类风湿关节炎、皮肌炎等自身免疫病的发病中起重要作用[3,4,5,6]。皮肌炎合并ILD最常见的类型是非特异性间质性肺炎,皮肌炎出现急性ILD则以弥漫性肺泡损伤为主。非特异性间质性肺炎和弥漫性肺泡损伤的病理均表现为肺间质和肺泡损伤,肺泡-毛细血管膜损伤[7]。研究发现,NETs对内皮细胞有直接损伤作用[8,9,10,11]。本研究通过检测皮肌炎患者血清游离DNA、涎液化糖链蛋白(KL-6)水平、NETs对血管内皮细胞的损伤,探讨NETs在皮肌炎合并ILD发病中的作用,为探索新的治疗靶点提供理论依据。

 
 
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结缔组织病
肺间质病变
皮肌炎